Годинама, истраживачи су приметили да људи који живе на високим надморским висинама, где је кисеоник оскудан, имају тенденцију да развију дијабетес ређе него они на нивоу мора. Иако је тренд био добро документован, биолошко објашњење иза њега било је нејасно.
Научници са Института Гледстон сада кажу да су идентификовали разлог. Њихово истраживање показује да у окружењима са мало кисеоника, црвена крвна зрнца почињу да апсорбују велике количине глукозе из крвотока. У ствари, ћелије се понашају као шећерни сунђери у условима сличним онима који се налазе на највишим планинама на свету.
У налазима објављеним у Целл Метаболисмтим је показао да црвена крвна зрнца могу да промене свој метаболизам када ниво кисеоника падне. Ова промена омогућава ћелијама да ефикасније испоручују кисеоник у ткива на великој надморској висини. Истовремено, снижава циркулацију шећера у крви, нудећи потенцијално објашњење за смањени ризик од дијабетеса.
Према старијем аутору др Иши Џејн, истраживачу Гледстонова, главном истраживачу на Институту Арц и професору биохемије на УЦ Сан Франциску, студија решава дуготрајно питање физиологије.
„Црвене крвне ћелије представљају скривени део метаболизма глукозе који до сада није био цењен“, каже Јаин. „Ово откриће би могло отворити потпуно нове начине размишљања о контроли шећера у крви.“
Црвена крвна зрнца идентификована као понор глукозе
Јаинова лабораторија провела је године проучавајући хипоксију, термин за смањен ниво кисеоника у крви, и њене ефекте на метаболизам. У ранијим експериментима, њен тим је приметио да су мишеви изложени ваздуху са мало кисеоника имали драматично ниже нивое глукозе у крви. Животиње су брзо очистиле шећер из крвотока након јела, што је обично повезано са мањим ризиком од дијабетеса. Међутим, када су истраживачи прегледали главне органе да би утврдили где се глукоза користи, нису нашли јасан одговор.
„Када смо дали шећер мишевима у хипоксији, он је нестао из њиховог крвотока готово истог тренутка“, каже др Јоланда Марти-Матеос, постдокторски научник у Јаиновој лабораторији и први аутор нове студије. „Погледали смо мишиће, мозак, јетру – све уобичајене осумњичене – али ништа у овим органима није могло да објасни шта се дешава.“
Користећи другачију методу снимања, истраживачи су открили да црвена крвна зрнца служе као недостајући „понор за глукозу“, што значи да су уносиле и користиле значајне количине глукозе из циркулације. Ово је било неочекивано јер су црвена крвна зрнца традиционално сматрана једноставним носиоцима кисеоника.
Наредни експерименти на мишевима потврдили су налаз. У условима ниске количине кисеоника, животиње су произвеле више црвених крвних зрнаца у целини, а свака појединачна ћелија је апсорбовала више глукозе у поређењу са ћелијама формираним под нормалним нивоима кисеоника.
Да би открила молекуларне детаље иза ове промене, Јаинова група се удружила са доктором Анђелом Д’Алесандром са медицинског кампуса Универзитета Колорадо Ансцхутз и Алланом доктором, МД, са Универзитета Мериленд, који је дуго проучавао биологију црвених крвних зрнаца.
Њихов рад је показао да када је кисеоник ограничен, црвене крвне ћелије користе глукозу да генеришу молекул који помаже у ослобађању кисеоника у ткива. Овај процес постаје посебно важан када недостаје кисеоник.
„Оно што ме је највише изненадило је величина ефекта“, каже Д’Алесандро. „Црвене крвне ћелије се обично сматрају пасивним носиоцима кисеоника. Ипак, открили смо да они могу представљати значајан део потрошње глукозе у целом телу, посебно под хипоксијом.“
Импликације за лечење дијабетеса
Истраживачи су такође открили да су метаболичке предности продужене хипоксије трајале недељама до месецима након што су мишеви враћени на нормалне нивое кисеоника.
Затим су проценили ХипокиСтат, лек који је недавно развијен у Јаиновој лабораторији који опонаша ниску изложеност кисеонику. ХипокиСтат се узима као пилула и делује тако што узрокује да хемоглобин у црвеним крвним зрнцима чвршће веже кисеоник, ограничавајући количину која се испоручује у ткива. У мишјим моделима дијабетеса, лек је потпуно преокренуо висок шећер у крви и надмашио постојеће третмане.
„Ово је једна од првих употреба ХипокиСтат-а изван митохондријалне болести“, каже Јаин. „Отвара врата размишљању о лечењу дијабетеса на фундаментално другачији начин – регрутовањем црвених крвних зрнаца док глукоза тоне.“
Налази се могу применити и изван дијабетеса. Д’Алесандро примећује потенцијалну релевантност за физиологију вежбања и за патолошку хипоксију након трауматске повреде. Траума остаје водећи узрок смрти међу млађим људима, а промене у производњи црвених крвних зрнаца и метаболизму могу утицати на доступност глукозе и перформансе мишића.
„Ово је само почетак“, каже Јаин. „Још има толико тога да научимо о томе како се цело тело прилагођава променама кисеоника и како бисмо могли да искористимо ове механизме за лечење низа стања.“
Детаљи студија и финансирање
Студија под називом „Црвене крвне ћелије служе као примарни понор глукозе за побољшање толеранције глукозе на надморској висини“, појавила се у Целл Метаболисм 19. фебруара 2026. Аутори су Јоланда Марти-Матеос, Ајуш Д. Мидха, Вил Р. Фланиган, Теј Џоши, Теј Џоши, Хјуин Р. Блуме, Алан Х. Баик и Исха Јаин из Гледстона; Зохрех Сафари, Степхен Рогерс и Аллан доктор Универзитета Мериленд; и Схаун Беверс, Аарон В. Иссаиан и Ангело Д’Алессандро са Универзитета Колорадо Ансцхутз.
Финансирање су обезбедили Национални институти за здравље (ДП5 ДП5ОД026398, Р01 ХЛ161071, Р01 ХЛ173540, Р01ХЛ146442, Р01ХЛ149714, ДП5ОД026398), Калифорнијски институт за регенеративну медицину, Калифорнијски институт за регенеративну медицину, Дејв В. М. Фондација.
