Додатак литијум-аверзира губитак меморије у мишевима


Кришка из нормалног људског мозга (лево, вештачки обојено) контраст са кришком од мозга особе са Алзхеимеровом болешћу.Кредит: Јессица Вилсон / Сциенце Фото библиотека
Допуњавање природних продавница мозга се може заштитити од па чак и реверзних Алзхеимерових болести, сугерира да је објављен папир1 данас у Природа.
Рад извештава да анализе људског мозганог ткива и низ експеримената миша указују на доследан образац: када се литијумске концентрације у паду мозга, губитак меморије тежи да се развија, као и неуролошка заштита Алзхеимерове болести под називом Амилоидне плочице и Тау Танглес. Студија је такође пронашла доказе у мишевима да је специфична врста литијумског додатка не поништава ове неуролошке промене и преврће губитак меморије, враћајући мозак млађој, здравијој држави.
Човек је био предодређен за рани Алзхеимерове – ови гени би могли да објасне његово бекство
„Ово је револуционарство“, каже Асхлеи Бусх, неурознатељ на Универзитету у Мелбоурну у Аустралији, који није био укључен у студију. „Недавно имамо само прву лекове који мењају болест за Алзхеимерову болест. Али они циљају само једну ствар: амилоидне плакете. Овај приступ циља све главне патологије забринутости у болести.“
Ако се потврди у клиничким испитивањима, импликације би могле бити дубоко. Деменција на глобално погађа више од 55 милиона људи; Већина има Алзхеимерову болест. Анти-амилоидни терапије на тржишту Споро когнитивни пад, али „не заустављају га. Не враћају функцију“, каже коаутор Бруце Ианкнер, генетичар на Харвард Медициншкој школи у Бостону, Масачусетс.
„Још немамо пеницилин за Алзхеимерове“, каже он.
Стара тонска, нова улога
У деветнаестом и раним двадесетим вековима, литијум је био натопљен као тоник за промену расположења, чак се појављује као горњи у раном рецепту за 7-уп. Поново се појавио 1970-их као лечење златног стандарда за биполарни поремећај. Научници су убрзо приметили да је међу људима са биполарним поремећајем, старење мозга било спорије у онима који узимају литијум него код оних који нису били. У међувремену, епидемиолошке студије откриле су да су региони у којима је водоснабдевање садржаја количине литијума у траговима, имао релативно ниске стопе деменције2. Али клиничка испитивања за тестирање литијумских ефеката на когнитивни пад имао је мешовите резултате.
У истраживању за разјашњење улоге литијума, Ианкнер и његов тим показали су први пут да је метал природно присутан у мозгу – где има важну физиолошку улогу.
Трагови су се додали. Аутори су открили да су нивои литијума нижи у деловима људског мозга који су погођени Алзхеимеровом болешћу него у нетакнутим регионима. Тим је такође открио да је код људи са благом когнитивним оштећењем, прекурсор алзхеимерове литијуму везан у амилоидном плаковима, остављајући мање доступно за основне функције мозга. Овај литијумски повлачење „постало је озбиљније јер је болест напредовала“, каже Ианкнер. Литијум је испунио сличну судбину у мозгу Моусе модела Алзхеимерове болести.

Миш са нормалним нивоима литијум-а у мозгу имао је мање амилоидних плакова (горње леве) и Тау Танглес (доње леве стране) него што је урадио миш са литијумским дефицитом (горњи и доњи део). Кредит: Ианкнер Лаб
У даљим експериментима помоћу мишева, они са литијумским мозгом развили су више плоча него што су животиње са нормалним нивоима литијум-литијум-а. Ово је избацио зачарани циклус који би могао представљати погубност напредовања Алзхеимерове болести: мање литијума у мозгу доводи до више амилоида, што доводи до још мање литијума.
Ианкнер и његов тим повезивали су литијумски губитак са другим маркерима болести, укључујући накупљање Тау протеинских заптивача и измењене активности гена повезаних са алзхеимером. Чак су идентификовали потенцијално средство за разбијање штетних циклуса.
Већина клиничких испитивања литијума тестирала је литијум карбонат обрасца. Тим је показао да амилоидни плакови лако заробљавају овај образац – али други, као што су литијум оротат, избегавајте ту судбину. Када су аутори дали мишеве ниске дозе литијум-оротата, преокренула је оштећење мозга везаних за болест и обновљена меморија животиња. Литијум карбонат није имао исте користи, потенцијално помажући да објасни мешовите резултате ранијих клиничких испитивања.