Током живота, наше ћелије су стално изложене унутрашњим и спољашњим утицајима који могу оштетити ДНК. Ово оштећење ДНК је добро познат фактор у развоју старења и рака, али научници се дуго труде да схвате тачну везу – посебно како ДНК оштећене матичне ћелије утичу на здравље ткива током времена.
Матичне ћелије меланоцита (МцСЦ) су специјализоване ћелије које стварају меланоците, ћелије које производе пигмент и одговорне су за боју наше косе и коже. Код сисара, ове матичне ћелије се налазе у пределу фоликула длаке познатом као подручје испупчења. Овде, они постоје као незрели меланобласти, обезбеђујући да коса и кожа задрже своју боју кроз поновљене циклусе регенерације.
Откривање како оштећења ДНК изазивају седу косу
Објављено онлајн 6. октобра 2025. у Природна ћелијска биологијастудија коју су водили професор Еми Нишимура и доцент Иасуаки Мохри са Универзитета у Токију истраживали су како МцСЦ реагују на различите врсте оштећења ДНК. Користећи дуготрајно праћење лоза и профилисање експресије гена код мишева, истраживачи су открили да када МцСЦ доживе прекиде дволанчаних ДНК, они пролазе кроз процес познат као диференцијација повезана са старењем (сено-диференцијација). У овом стању, матичне ћелије трајно сазревају и на крају се губе, што доводи до сиједе косе. Процес се контролише активацијом п53-п21 сигналног пута.
Када су МцСЦ изложени одређеним канцерогенима, укључујући 7,12-диметилбенз(а)антрацен или ултраљубичасто Б зрачење, они не прате исти заштитни пут. Чак и са оштећењем ДНК, ове ћелије избегавају сено-диференцијацију и настављају да се обнављају. Уместо тога, они се клонално шире, уз помоћ КИТ лигандних сигнала ослобођених из околног ткива и епидерме. Ови сигнали изведени из нише блокирају одговор заштитне диференцијације, гурајући матичне ћелије ка стању склоном раку.
Супротстављене ћелијске судбине: седење или рак
Према Нишимури, „ови налази откривају да иста популација матичних ћелија може да прати антагонистичку судбину – исцрпљеност или експанзију – у зависности од врсте стреса и сигнала микроокружења.“ Она додаје: „То преобликује сиједу косу и меланом не као неповезане догађаје, већ као различите исходе стресних одговора матичних ћелија.“
Истраживачи наглашавају да њихова открића не имплицирају да развој седе косе спречава рак. Уместо тога, изгледа да сенодиференцијација служи као одбрамбени механизам изазван стресом који уклања оштећене матичне ћелије пре него што постану штетне. Када ова заштита не успије или се заобиђе, те оштећене ћелије могу преживјети и потенцијално довести до меланома.
Повезивање старења, рака и ћелијског самоуништења
Откривањем молекуларних путева који одређују да ли матичне ћелије пролазе кроз заштитну исцрпљеност или опасну експанзију, ова студија повезује биологију старења ткива са формирањем рака. Такође наглашава вредност природног уклањања угрожених матичних ћелија кроз „сенолизу“, биолошки процес који помаже у спречавању рака жртвовањем ћелија које би иначе могле да постану малигне.
ЕКН је подржан од стране ЈСПС Грант-ин-Аид за научна истраживања (С) (25Х00439), АМЕД ЦРЕСТ пројекта (ЈП22гм1710003-ЈП25гм1710003), АМЕД пројекта за разјашњавање и контролу механизама старења и дуговечности (ЈП17гм5010002-ЈП21гм5010002), Иницијатива АМЕД СЦАРДА Јапан за водеће светске центре за истраживање и развој вакцина (ЈП223фа627001), ЈСПС Грант-ин-Аид за научна истраживања (А) (20Х00532 Грант за С-инновфик) и Области ‘Старење и болести матичних ћелија’ (26115003), Међународни заједнички истраживачки пројекти одабрани за 2025. фискалну годину (бр.: К25-1185).
Иасуаки Мохри је подржан од стране ЈСПС Грант-ин-Аид за младе научнике (18К15114) и ЈСПС Грант-ин-Аид за научна истраживања (Ц) (25К10315).
Јун Сеита је подржан од стране АМЕД пројекта за разјашњавање и контролу механизама старења и дуговечности (ЈП19гм5010003, ЈП20гм5010003) и ЈСПС Грант-ин-Аид за научна истраживања (Ц) (18К08377).
