Истраживачки тим на Институту за неуронауке (ИН), предвођен Хуаном Лермом, открио је како различита група неурона у амигдали – региону мозга који је укључен у обраду емоција – доприноси анксиозности, депресији и променама у друштвеном понашању. Откриће, објављено у иСциенцепоказује да враћање равнотеже неуронске ексцитабилности унутар прецизног дела амигдале може преокренути ове промене понашања код мишева.
Враћање равнотеже мозга како би се преокренула анксиозност
„Већ смо знали да је амигдала укључена у анксиозност и страх, али сада смо идентификовали специфичну популацију неурона чија је неуравнотежена активност сама по себи довољна да покрене патолошко понашање“, објашњава Лерма. Његов тим је користио генетски модификован модел миша који прекомерно изражава Грик4 ген, који повећава производњу глутаматних рецептора типа ГлуК4 и повећава ексцитабилност неурона. Ови мишеви, које је развила иста лабораторија 2015. године, показали су анксиозност и социјално повлачење слично симптомима који се виде код људи са стањима као што су аутизам или шизофренија.
Истраживачи су успели да се нормализују Грик4 експресија специфично у неуронима који се налазе у базолатералној амигдали. Ово прилагођавање је поново успоставило нормалну комуникацију са групом инхибиторних неурона у центролатералној амигдали познатим као „неурони редовног покретања“. „То једноставно прилагођавање било је довољно да се преокрене понашања везана за анксиозност и социјални дефицит, што је изванредно“, каже Алваро Гарсија, први аутор студије.
Тим је проценио животиње користећи електрофизиолошке снимке и тестове понашања дизајниране за мерење анксиозности, депресије и социјалне интеракције. Ови тестови процењују особине као што су склоност ка отвореним или затвореним просторима и интересовање за непознате мишеве. Користећи алате генетског инжењеринга и модификоване вирусе, научници су прецизно исправили дисфункцију у базолатералној амигдали и пратили промене у неуронској активности и укупном понашању.
Широко распрострањени ефекти изван генетских модела
Истраживачи су затим применили исти приступ на нормалне мишеве (дивљег типа) који су природно показали виши ниво анксиозности. Третман је такође смањио њихову анксиозност. „Ово потврђује наше налазе и даје нам поверење да механизам који смо идентификовали није искључив за одређени генетски модел, већ може представљати општи принцип за то како се ове емоције регулишу у мозгу“, напомиње Лерма.
Неки когнитивни дефицити, као што су проблеми са меморијом препознавања објеката, нису исправљени, што сугерише да други региони попут хипокампуса такође могу играти улогу у овим поремећајима. Упркос томе, резултати отварају обећавајуће нове путеве за терапију. „Циљање ових специфичних неуронских кола могло би постати ефикасна и локализованија стратегија за лечење афективних поремећаја“, закључује Лерма.
Ово истраживање подржали су Шпанска државна истраживачка агенција (АЕИ) – Министарство науке, иновација и универзитета Шпаније, Програм изврсности Северо Оцхоа за истраживачке центре на Институту за неуронауке ЦСИЦ-УМХ, Европски фонд за регионални развој (ЕРДФ) и Генералитат Валенциана кроз програме ПРОМЕТЕО и ЦИПРОМ.
