Почиње да се појављује потенцијални нови начин лечења смањеног протока крви у мозгу и одређених облика деменције. Научници са Универзитета Вермонт Роберт Ларнер, МД Цоллеге оф Медицине, открили су нове детаље о томе како се контролише циркулација крви у мозгу и како се васкуларни проблеми могу преокренути. Њихово претклиничко истраживање, објављено 22. децембра године Зборник радова Националне академије наукасугерише да би замена фосфолипида који недостаје у крвотоку могла помоћи да се обнови нормалан проток крви у мозгу и олакшају симптоми повезани са деменцијом.
„Ово откриће је огроман корак напред у нашим напорима да спречимо деменцију и неуроваскуларне болести“, каже главни истраживач др Осама Хараз, доцент за фармакологију на Ларнер Цоллеге оф Медицине. „Откривамо сложене механизме ових разорних стања и сада можемо да почнемо да размишљамо о томе како ову биологију превести у терапије.
Растуће оптерећење деменције
Алцхајмерова болест и повезане деменције погађају око 50 милиона људи широм света, а тај број наставља да расте. Све већа преваленција врши велики притисак на породице, неговатеље и системе здравствене заштите. Текућа истраживања раде на откривању како протеини, упале, неуронска сигнализација и неисправне мождане ћелије доприносе овим поремећајима.
Рад у лабораторији Харраз се фокусира на то како се контролише церебрални проток крви и како крвни судови комуницирају путем молекуларних сигнала. Главни фокус је Пиезо1, протеин који се налази у мембранама ћелија које облажу крвне судове. Пиезо1 помаже у регулисању крвотока мозга тако што осећа физичке силе које се стварају док се крв креће кроз васкуларну мрежу мозга. Његово име потиче од грчке речи за „притисак“. Ранија истраживања су показала да се Пиезо1 понаша другачије код људи који носе одређене генетске варијације гена Пиезо1.
Кључни липид који држи крвне судове под контролом
Нова студија под називом „ПИП2 Исправља ендотелну Пиезо1 каналопатију“, нуди нови увид у то како Пиезо1 утиче на церебрални проток крви. Налази такође показују да су стања као што је Алцхајмерова болест повезана са абнормално високом активношћу Пиезо1 у крвним судовима мозга. Да би боље разумели зашто се то дешава, истраживачки тим је испитао фосфолипид назван фосфолипид2који се налази у мембранама можданих ћелија.
ПИП2 игра суштинску улогу у ћелијској сигнализацији и регулацији јонских канала – сложеном процесу који контролише када се поре протеина у ћелијама отварају и затварају. Истраживачи су открили да ПИП2 нормално делује као природни супресор Пиезо1. Када је ПИП2 нивои опадају, Пиезо1 постаје претерано активан, ометајући нормалан проток крви у мозгу. Када је тим додао ПИП2 назад у систем, Пиезо1 активност је смањена и здрава циркулација крви је обновљена. Ови резултати сугеришу да повећање ПИП-а2 нивои би могли да буду основа нове стратегије лечења која има за циљ побољшање протока крви у мозгу и подржава функцију мозга.
Следећи кораци ка будућим третманима
Будуће студије ће се фокусирати на разумевање тачно како ПИП2 ступа у интеракцију са Пиезо1. Истраживачи желе да утврде да ли ПИП2 везује се директно за одређене делове протеина или мења околну ћелијску мембрану на начине који ограничавају отварање канала. Додатни рад ће такође истражити како опада ПИП због болести2 уклоните ову регулаторну контролу, омогућавајући Пиезо1 да остане преактиван и да поремети церебрални проток крви. Постизање јасноће ових механизама биће критично за развој терапија заснованих на обнављању ПИП-а2 или директно циљање Пиезо1 за побољшање неуроваскуларног здравља код деменције и сродних васкуларних поремећаја.
