Дуги ЦОВИД се дефинише као симптоми који трају најмање два месеца након почетне инфекције САРС-ЦоВ-2, без другог јасног медицинског објашњења. Процењује се да је сада погођено 65 милиона људи широм света, али још увек нема одобрених третмана заснованих на доказима. Истраживачи раде на томе да боље разумеју шта покреће стање и да тестирају широк спектар могућих терапија, од структурираних програма рехабилитације до антивирусних лекова, лекова за разређивање крви, антиинфламаторних лекова, суплемената и нових биолошких третмана.
Научници верују да је дуготрајан ЦОВИД подстакнут неколико преклапајућих биолошких проблема. То укључује задржавање вируса у телу, сталну инфламацију ниског нивоа обележену повишеним ИЛ-1β, ИЛ-6 и ТНФ-α, и формирање сићушних крвних угрушака узрокованих интеракцијама између вирусног шиљка протеина и фибриногена. Остали фактори који доприносе укључују ауто-имунитет, поремећаје у цревним бактеријама и поремећену функцију митохондрија. Заједно, ови процеси могу оштетити више органа, што доводи до дисфункције крвних судова, упале срца, неуро-запаљења, неуропатије малих влакана, замора попут МЕ/ЦФС, менструалних промена, проблема са регулацијом шећера у крви и повреде бубрега или јетре.
Рехабилитација и приступи без употребе лекова
За људе са благим симптомима у раним фазама, третмани без лекова остају прва опција. Клиничка испитивања показују да онлајн, групни програми физичке и менталне рехабилитације могу побољшати квалитет живота. Показало се и да вежбе дисања и тренинг инспираторних мишића побољшавају кондицију срца и плућа.
Додатне стратегије могу укључивати праћење дневних активности, когнитивну и говорну терапију, преобуку мириса и саветовање о исхрани. Међутим, вежба која није пажљиво надгледана може погоршати упалу. Из тог разлога, програми активности морају бити постепени и прилагођени на основу симптома.
Антивирусни лекови и ефекти раног лечења
Чини се да антивирусни лекови који се узимају током почетне инфекције ЦОВИД-19 незнатно смањују ризик од развоја дуготрајног ЦОВИД-а. У Јапану, енситрелвир је смањио стопе дуготрајног ЦОВИД-а за 25% међу амбулантним пацијентима. Код особа са високим ризиком, нирматрелвир/ритонавир и молнупиравир су повезани са смањењем ризика од око 25%, док је фавипиравир показао малу корист. Истраживачи такође проучавају моноклонална антитела која циљају на протеин шиљака ради могућих ефеката на неуротоксичност, иако резултати испитивања фазе 3 још нису доступни.
Лекови који циљају на специфичне симптоме
Неки третмани се фокусирају на одређене компликације као што су згрушавање, проблеми са аутономним нервним системом и имунолошка неравнотежа. Показало се да ниске дозе налтрексона смањују умор и смањују агрегацију тромбоцита. Афереза може уклонити микро-угрушке и ауто-антитела из крви, али је скупа и њене предности су краткотрајне.
Други лекови се тестирају за ублажавање симптома. β-блокатори се користе за лечење синдрома постуралне тахикардије. Фамотидин, интравенски имуноглобулин, СГЛТ-2 инхибитори и ГЛП-1 агонисти су под истрагом због неуролошких, имунолошких, срчаних и бубрежних симптома.
Циљање упале на њеном извору
Чини се да је рано смањење упале једна од најактивнијих области истраживања. Када је почео у року од седам дана од инфекције, метформин је смањио ризик од дугог ЦОВИД-а за 41%, вероватно смањењем мТОР сигнализације. Суплементи на бази биљака који садрже кверцетин, куркумин и пиперин побољшали су умор у поређењу са плацебом.
Други приступи укључују инхалацију сумпорно-термалне воде и ензимски ослобођено лососово уље, од којих су оба снизила нивое ЦРП-а и помогла у обнављању заштитне баријере плућа. Барицитиниб и рапамицин, који делују на ЈАК и мТОР путеве, сада улазе у мултицентрична испитивања са циљем прекидања широко распрострањене упале изазване СТАТ3.
Здравље црева, суплементи и енергетски метаболизам
Прилагођавање микробиома црева такође може помоћи. Синбиотик СИМ01 је ублажио укупне симптоме након шест месеци. Мала рандомизована испитивања сугеришу да високе дозе витамина Ц и Д, коензима К10, магнезијума и мешавина креатин-глукозе могу побољшати производњу ћелијске енергије и функцију крвних судова.
Студије у раној фази такође показују користи од Н-ацетил-цистеина и мешавине аминокиселина АКСА1125, од којих су оба побољшала дисање митохондрија и смањили умор.
Експериментална биологија и нове терапије
Нови биолошки третмани истражују улогу неуро-инфламације вођене фибрином. Хуманизовано антитело које блокира инфламаторни регион фибриногена је тренутно у фази 1 испитивања након што су студије на животињама показале заштиту од губитка неурона. Друга експериментална терапија, ДНК аптамер БЦ007, уклања ауто-антитела рецептора везаних за Г-протеин и преокренути умор и лош капиларни проток крви код једног пацијента, иако су још потребна већа испитивања.
Други приступи који нису лекови су показали потенцијал. Хипербарична терапија кисеоником побољшала је когницију, сан и бол у шестомесечном рандомизованом испитивању. Серија случајева акупунктуре пријавила је смањење магле у мозгу и болова у зглобовима.
Вакцине и дуги исходи ЦОВИД-а
Вакцинација пружа ограничену заштиту од дуготрајног ЦОВИД-а након продора инфекције, смањујући ризик за око 15 до 41%. Међу људима који су већ имали дуге симптоме ЦОВИД-а, резултати након допунске терапије били су различити. Око 17% се побољшало, 21% погоршало, а 62% није видело никакву промену.
Где је наука сада
Иако многи потенцијални третмани показују рано обећање, већина доказа и даље долази из малих или отворених студија које се ослањају на индиректне мере исхода. Хитно су потребна велика, прилагодљива рандомизована испитивања са доследним дефиницијама и груписањем пацијената на основу биомаркера. Док се не појаве јаснији одговори, стручњаци подржавају флексибилан приступ заснован на тиму који укључује рану употребу антивирусних средстава, пажљиво степеновану вежбу, циљане антитромботичке и антиинфламаторне третмане, подршку микробиому црева и персонализовану рехабилитацију. Ова стратегија одражава разнолику, вишесистемску природу дугог ЦОВИД-а, док истраживачи настављају да траже дефинитивне лекове засноване на механизмима.
