Напредак у јавном здравству и медицини помогао је људима да живе дуже него икада раније. Међутим, на те додатне године често утиче лоше здравље, а не виталност. Иако је старење неизбежно, оно увелико повећава ризик од многих хроничних болести, укључујући рак, дијабетес и Алцхајмерову болест.
Разумевање зашто старење тако често иде руку под руку са болешћу је централни фокус лабораторије коју води Крис Буркевиц, доцент за ћелијску и развојну биологију. Његов тим истражује да ли је могуће одвојити биолошки процес старења од развоја болести, са циљем да се помогне људима да остану здравији иу каснијој животној доби. Да би то урадила, лабораторија проучава како ћелије организују своје унутрашње структуре, познате као органеле, и како промене у тим структурама утичу на перформансе ћелија, метаболизам и ризик од болести.
Нови начин прилагођавања ћелија старењу
У недавној студији објављеној у Природна ћелијска биологијаБуркевитз и његове колеге описују ново идентификовани начин на који ћелије реагују на старење. Њихово истраживање показује да ћелије активно преобликују ендоплазматски ретикулум или ЕР, једну од највећих и најсложенијих структура унутар ћелије. Уместо да остане статичан, ЕР се подвргава контролисаном ремоделирању како организми расту.
Тим је открио да се ово ремоделирање дешава кроз процес који се зове ЕР-фагија. Током ЕР-фагије, ћелије селективно разграђују специфичне регионе ЕР. Идентификовање ЕР-фагије као дела процеса старења сугерише да би она једног дана могла постати мета за лекове који имају за циљ стања везана за узраст, укључујући неуродегенеративне поремећаје и метаболичке болести.
Гледајући даље од ћелијских делова у ћелијску организацију
„Тамо где су многе претходне студије документовале како се нивои различитих ћелијских машина мењају са годинама, ми се уместо тога фокусирамо на то како старење утиче на начин на који ћелије смештају и организују ове машине унутар своје сложене унутрашње архитектуре“, рекао је Буркевиц.
Колико добро ћелија функционише зависи не само од тога које молекуларне алате садржи, већ и од тога како су ти алати распоређени. Буркевитз упоређује ћелију са фабриком која производи много компликованих производа. Чак и ако постоји свака машина потребна за производњу, ефикасност зависи од постављања тих машина на правим локацијама и редоследу. „Када је простор ограничен или се производни захтеви промене, фабрика мора да реорганизује свој распоред како би направила праве производе“, рекао је Буркевиц. „Ако се организација распадне, производња постаје веома неефикасна.
Хитна помоћ игра централну улогу у овој ћелијској организацији. Формира широку мрежу листова и тубула која помаже у производњи протеина и липида, а истовремено делује као структурни оквир за остатак ћелије. Упркос његовој важности, научници су раније имали ограничено разумевање о томе како се структура ЕР мења како животиње старе.
Визуелизација старења ћелија у живим организмима
„Нисмо само додали део слагалици о старењу – пронашли смо цео део који није ни дотакнут“, рекао је Ерик Донахју, др ’25, први аутор студије. Донахју је студент медицине у Програму за обуку медицинских научника који је завршио своје докторско истраживање у лабораторији Буркевитз, где је проучавао ЕР-фагију, ремоделирање ЕР и старење.
Да би посматрао како се ЕР мења током времена, истраживачки тим је користио нове генетске алате заједно са напредном светлосном и електронском микроскопом. Проучавали су живе црве Цаенорхабдитис елеганс, добро успостављен модел организма за истраживање старења. Ови црви су провидни и имају кратак животни век, што омогућава научницима да директно посматрају ћелијске промене унутар нетакнутих животиња како старе.
Шта се мења унутар хитне помоћи са годинама
Истраживачи су открили да старење ћелија значајно смањује количину „грубе“ ЕР, облика који је повезан са производњом протеина. Насупрот томе, тубуларни облик ЕР, који је ближе повезан са производњом липида или масти, опада само незнатно. Овај образац је у складу са добро познатим карактеристикама старења, као што је смањена способност одржавања здравих протеина и метаболичке промене које доприносе акумулацији масти у новим ткивима. Међутим, потребна су додатна истраживања да би се потврдиле директне узрочно-последичне везе.
Студија је такође показала да ЕР-фагија игра активну улогу у преобликовању ЕР током старења. Важно је да је ЕР-фагија повезана са животним веком, што сугерише да директно доприноси здравијем старењу, а не само да одражава пропадање ћелија.
Шта следи за истраживање старења
Буркевитз лабораторија планира да настави са испитивањем како различите структуре ЕР утичу на метаболизам и на ћелијском и на нивоу целог организма. Пошто ЕР помаже у организовању многих других компоненти унутар ћелије, разумевање како његово ремоделирање утиче на шири ћелијски пејзаж биће кључни следећи корак. „Промене у ЕР се дешавају релативно рано у процесу старења“, рекао је Буркевиц. „Једна од најузбудљивијих импликација овога је да то може бити један од покретача за оно што долази касније: дисфункција и болест.“
Ако истраживачи могу тачно да идентификују шта покреће ове ране промене ЕР, можда ће моћи да спрече каскаду догађаја који доводе до болести повезаних са узрастом.
Ево дугог, здравог живота за све нас! Хвала ти, науко.
Идите дубље у истраживање
године објављен је рад „Ремоделирање ЕР је карактеристика старења и зависи од ЕР-фагије”. Природна ћелијска биологија у фебруару 2026.
Ово истраживање је спроведено у сарадњи са лабораторијама Универзитета Вандербилт Џејсона МекГурна, ванредног професора ћелијске и развојне биологије, Ендруа Фолкмана, доцента биохемије, Рафаела Арохо е Дригоа, доцента молекуларне физиологије и биофизике, и професора Лаурен, сараднице науке и науке, заједно са професором биолошке науке. са Универзитета у Мичигену и Универзитета Калифорније у Сан Дијегу.
Овај рад је подржан средствима Националног института за старење, Националног института за опште медицинске науке и Глен фондације за медицинска истраживања/Америчке федерације за истраживање старења.
