

Око 90% људи је заражено Епстеин-Барр вирусом у неком тренутку свог живота. За већину њих, вирус изазива благу, пролазну болест или уопште нема симптома. Али за подгрупу људи, Епстеин-Барр може на крају допринети хроничним болестима, као што су лупус и мултипла склероза, или развоју рака.
Сада, нова истраживања откривају 22 људска гена који би могли повећати вероватноћу да се Епстеин-Барр инфекција претвори у хронично стање.
Скоро две десетине гена
Епстеин-Барр вирус може изазвати мононуклеозапознатије као моно, привремена болест позната по томе што изазива екстремни умор. Али чак и када симптоми моно нестану, вирус лежи латентно у телу, углавном у Б ћелије имуног системакоји памте и бране од специфичних клица.
За већину људи, овај латентни Епстеин-Барр вирус не изазива проблеме. Али код других људи, вирус опстаје на вишем, активнијем нивоу. У овим случајевима може повећати ризик од одређени карциноми назофаринкса и лимфомии може гориво аутоимуни поремећаји као што је мултипла склероза. Хронични, активни Епстеин-Барр је такође повезан са болести срца и плућа.
Да бисмо разумели зашто само неки људи доживљавају ове хроничне ефекте, Риан Дхиндса на Медицинском колеџу Бејлор и колеге су се окренули недовољно истраженом извору информација: биобанкама људске ДНК. Ове биобанке прикупљају пуне податке о секвенцирању гена и здравствене картоне за стотине хиљада појединаца. У секвенцирању људског генома, такође се дешава да ухвате ДНК било ког вируса који се налази у ћелијама.
„Уобичајено, када анализирамо податке секвенце људског генома, игноришемо очитавања која се не мапирају назад у људски референтни геном. Једноставно их бацамо“, рекао је Дхиндса за Ливе Сциенце. „Ево, одлучили смо да бисмо можда могли да прођемо кроз она очитавања која обично бацамо и да видимо да ли можемо да повратимо вирусну ДНК.“
Прочешљавањем одбачених Епстеин-Барр секвенци од 750.000 људи у УК Биобанк и Националног института за здравље САД Сви ми биобанке, истраживачи су успели да идентификују појединце – око 11% од укупног броја – који су имали веома високе нивое Епстеин-Барр ДНК. Открили су да су ови високи нивои вирусне ДНК повезани са здравственим стањима која су раније била повезана са Епстеин-Барр, укључујући болести слезине и Ходгкин лимфом.
Присуство вирусне ДНК је такође повезано са стањима за која се сматра да су повезана са Епстеин-Барр-ом, иако мање дефинитивно: реуматоидни артритис, хронична опструктивна плућна болест (ЦОПД) и лупус. Друге асоцијације у подацима појачавају још мање добро проучене везе, укључујући везе између Епстеин Барра и срчаних болести, отказивања бубрега, можданог удара и депресивних епизода.
Поред тога, истраживачи су открили 22 гена везана за већу вероватноћу да ће неко бити међу 11% људи са хроничним Епстеин-Баром. Многи од ових гена били су у региону генома који се зове локус хуманог леукоцитног антигена (ХЛА), за који је познато да кодира имуне ћелије које представљају антигене – стране молекуле који изазивају имунолошки одговор – другим имуним ћелијама.
„Изгледа да су ове варијанте промениле начин на који имунолошки одговор појединца заправо представља Епстеин-Барр вирус имуном систему“, рекао је Дхиндса, што је вероватно отежало телу да потисне репликацију вируса. Међутим, подаци су показали само везу између ових гена и упорне инфекције – потребно је више истраживања да би се доказао узрок и последица.
Код људи са високим нивоом Епстеин-Барр, истраживачи су такође видели варијације у генима који регулишу имуни систем. Један, ген СЛАМФ7, обично кодира протеин на површини ћелије који помаже природним ћелијама убица имуног система да нападну туморе. Други, назван ЦТЛА4, кодира рецептор на Т ћелијама који помаже да имунолошки систем не нападне тело.
„Нашли су неке заиста занимљиве резултате“, рекао је Холенбацх.
Она и њен тим сада су заинтересовани да дубље сагледају механизме који повезују генетску варијацију са имунолошким одговором на Епстеин-Барр. У међувремену, Дхиндса и његове колеге су заинтересовани да користе податке биобанке за тражење других вируса који имају дугорочне утицаје на људско здравље. Неки примери су вируси који изазивају рак полиомавирус Меркел ћелија и хумани Т-ћелијски лимфотропни вирус типа 1.
Истраживачи су такође жељни да прошире своје методе на разноврсније глобалне скупове података људских гена. Док скуп података Свих нас укључује учеснике из различитих средина, УК Биобанку претежно чине људи европског порекла.
„Морамо бити у могућности да погледамо генетске разлике у репрезентативнијим узорцима у будућем раду“, рекао је он.
Ниео, СС, Цумминг, ЕМ, Буррен, ОС, Пагадала, МС, Гутиеррез, ЈЦ, Али, ТА, Кида, ЛЦ, Цхен, И., Цху, Х., Ху, Ф., Зоу, КСЗ, Холлис, Б., Фабре, МА, МацАртхур, С., Ванг, К., С.К. Дхиндса, РС, & Лареау, ЦА (2026). Секвенцирање на популацијском нивоу решава детерминанте упорне ЕБВ ДНК. Природа. хттпс://дои.орг/10.1038/с41586-025-10020-2


