Истраживачи са УЦ Сан Францисцо идентификовали су биолошки процес који може објаснити зашто вежбање изоштрава размишљање и памћење. Њихова открића сугеришу да физичка активност јача одбрамбени систем мозга, помажући му да се заштити од оштећења повезаних са годинама.
Како људи постају старији, крвно-мождана баријера постаје крхка. Ова чврсто збијена мрежа крвних судова нормално штити мозак од штетних супстанци које круже крвотоком. Временом, међутим, може да пропушта, дозвољавајући штетним једињењима да уђу у мождано ткиво. Резултат је упала, која је повезана са когнитивним падом и обично се виђа код поремећаја као што је Алцхајмерова болест.
Пре неколико година, истраживачки тим је открио да мишеви који вежбају производе више нивое ензима званог ГПЛД1 у њиховим јетрима. Чинило се да ГПЛД1 подмлађује мозак, али постојала је мистерија. Сам ензим не може да пређе у мозак, остављајући научнике несигурним како је донео своје когнитивне предности.
Ново истраживање даје одговор.
Како ГПЛД1 смањује упалу мозга
Научници су открили да ГПЛД1 утиче на други протеин познат као ТНАП. Како мишеви старе, ТНАП се накупља у ћелијама које формирају крвно-мождану баријеру. Ово накупљање слаби баријеру и повећава пропуштање. Када мишеви вежбају, њихове јетре ослобађају ГПЛД1 у крвоток. Ензим путује до крвних судова који окружују мозак и уклања ТНАП са површине тих ћелија, помажући у обнављању интегритета баријере.
„Ово откриће показује колико је тело релевантно за разумевање како мозак опада са годинама“, рекао је др Саул Виледа, помоћник директора УЦСФ Бакар Института за истраживање старења.
Вилледа је старији аутор рада који је објављен у часопису Целл 18. фебруара.
Одређивање улоге ТНАП-а у когнитивном опадању
Да би утврдио како ГПЛД1 испољава своје ефекте, тим се фокусирао на оно што ензим најбоље ради. ГПЛД1 сече специфичне протеине са површине ћелија. Истраживачи су тражили ткива која садрже протеине који би могли да послуже као мете и сумњали су да се неки од ових протеина могу акумулирати са годинама.
Ћелије у крвно-можданој баријери су се истицале јер су носиле неколико могућих ГПЛД1 мета. Када су научници тестирали ове протеине у лабораторији, само један је одсечен помоћу ГПЛД1: ТНАП.
Даљи експерименти су потврдили важност ТНАП-а. Млади мишеви генетски модификовани да производе вишак ТНАП у крвно-можданој баријери показали су проблеме памћења и когнитивне способности сличне онима виђеним код старијих животиња.
Када су истраживачи смањили нивое ТНАП код двогодишњих мишева – што је еквивалентно 70 људских година – крвно-мождана баријера је постала мање пропусна, запаљење се смањило, а животиње су се боље показале на тестовима памћења.
„Успели смо да искористимо овај механизам касно у животу, за мишеве, и он је и даље функционисао“, рекао је др Грегор Биери, постдокторски научник у Вилединој лабораторији и коаутор студије.
Импликације за Алцхајмерову болест и старење мозга
Налази сугеришу да би развој лекова који би могли да смање протеине као што је ТНАП могао да понуди нову стратегију за обнављање крвно-мождане баријере, чак и након што је ослабљена старењем.
„Откривамо биологију коју је истраживање Алцхајмера у великој мери занемарило“, рекао је Виледа. „То може отворити нове терапеутске могућности изван традиционалних стратегија које се фокусирају готово искључиво на мозак.“
Аутори: Други аутори УЦСФ-а су др Карисхма Пратт; Иасухиро Фусеиа, МД, ПхД; Туран Агхаиев, МД; Јулиана Суцхаров; др Алана Хоровиц; др Амбер Пхилп; Карла Фонсека-Валенсија, диплома; Ребецца Цху; Масон Пхан; др Лаура Ремесал; др Андрев Ианг; и Каитлин Цасалетто, ПхД. За све ауторе погледајте рад.
Финансирање: Студију су делимично подржали Национални институти за здравље (АГ081038, АГ086042, АГ082414, АГ077770, АГ067740, П30 ДК063720); Симонс Фоундатион; Породична фондација Бакар; Фонд за лечење Алцхајмерове болести; Хиллблом Фоундатион; Гленн Фоундатион; ЈСПС; Јапанска постдокторска стипендија за биохемију; Мултипле Сцлеросис Фоундатион; Границе у медицинским истраживањима; Америчка федерација за истраживање старења; Национална научна фондација; Институт за истраживање старења Бакар; Марк и Лин Бениоф.
